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我的BPH发作时好时坏——为什么我的前列腺有些周会肿大,有些周却不会?

三年来,我一直随身带着一本记录自己膀胱状况的日历。在状态好的那些周里,我能一觉睡到天亮,像正常人一样喝咖啡,把这件事忘得一干二净。而在糟糕的那些周里,天还没亮我就已经起了四次床,凌晨三点站在马桶前,等着那股犹犹豫豫、断断续续才来的尿流,到了早上,我疲惫不堪——这种疲惫与睡眠无关,全然源于恐惧。我的泌尿科医生既和善又细致。他做了尿流率测试、超声检查和PSA检测。他告诉我,我的前列腺中度增大,这在我这个年龄属于正常现象,我们会“继续观察”。我问他,为什么有些周比另一些周糟糕那么多。他说膀胱和前列腺都是敏感的器官,症状会有波动,我应该减少晚餐后的液体摄入。我照做了。什么也没改变。我又去了。他给我开了一种我不确定自己想不想要的药。我再次问起那个规律——为什么工作压力大的一段时间似乎总在糟糕的一周之前出现,为什么周五的一顿大餐加一杯葡萄酒能毁掉一个周六。答案始终是同样温和的耸肩:BPH是进展性的,症状会有变化,我们继续观察吧。每次离开诊室,我拿到的方案里都只有一副镜片。于是我开始怀疑,之所以没有人能解释我的良性前列腺增生发作,是因为没有人看到完整的我——只看到了那个腺体。

首先你应该知道的两件事

这种疾病本身不会变成癌症,也不会缩短你的寿命。 良性前列腺增生(BPH)是前列腺组织的非癌性过度生长。它位于腺体的不同部位,其生物学特性与前列腺癌也不同。患有BPH并不意味着你正走在通往癌症的路上,绝大多数前列腺增大的男性都带着它度过了完整而正常的一生。症状是真实且令人困扰的——但疾病本身是良性的,而“良性”这个词确实在发挥着实际作用。

有些男性发现,当他们的整体情况从不止一个角度被审视之后,症状会趋于平稳。 并非所有人,也并非戏剧性地好转。但睡眠、压力、饮食、饮水习惯、炎症、肠道功能,以及你在身体里积攒紧张的方式,都触及同一个骨盆区域。当这些因素被放在一起而非逐一检查时,一些男性发现他们BPH的起伏变得更容易解读——也更容易应对。这不是一个承诺。这是一个值得保持开放的可能性。

你并没有失败。你只是被同一面透镜审视

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把你的情况发出来

如果你已经与良性前列腺增生(BPH)共处了一段时间,你很可能已经经历过这个循环。你提到了夜间起夜。你拿到了一份问卷——IPSS——和一项尿流率检查。你被告知晚餐后要减少饮水,减少酒精和咖啡因,睡前排空膀胱两次。也许你开始服用α受体阻滞剂,或5α-还原酶抑制剂,或两者兼用。有一段时间,某些方面有所改善。然后它进入了平台期,或者它改善了尿流却没有改善尿急,或者它改善了尿急却让你感到疲惫,而好周与坏周交替的模式在治疗之下继续存在,像一股无人追踪的潮汐。

那个平台期不是你个人的失败,也不是你医生的失败。当一个波动的病症沿着单一轴线被管理时,就会发生这种情况。主流医学对于前列腺为何增大有一个有力且证据充分的模型:随着年龄增长,二氢睾酮(DHT)驱动腺体移行区的良性细胞增殖,增大的组织压迫尿道,增加了尿液流出的阻力。这是一个真实的机制,也正是α受体阻滞剂能放松前列腺和膀胱颈平滑肌、5α-还原酶抑制剂能在数月内缩小腺体的原因(Roehrborn, 2005)。这个模型很好地解释了BPH的结构性一面。它解释得不太好的是:为什么同一个腺体、同一种药物,会带来一个平静的周二和一个痛苦的周四——因为这个模型从未被设计来考虑膀胱自身的不稳定性、盆底、神经系统,或身体的炎症气候。这个缺口不是医学的漏洞。它只是一个透镜的边缘。

那扇缺失的门,是其他领域在审视同一个人

没有哪位从业者,无论多么娴熟,能在十五分钟的就诊中同时把四种身体模型装在脑子里。泌尿科医生看到腺体和尿流。中医从业者看到虚与湿的模式。阿育吠陀从业者看到体质与消化。身心临床医生看到神经系统和盆底。每一种都是自洽的。每一种都有用。几乎从未发生过的是:这四者同时审视同一个人,并交换意见。 这就是大多数BPH男性从未打开过的那扇门——也正是Rebirthealth所围绕构建的:来自四个医学体系的独立顾问审阅同一个病例,然后对彼此的方案进行同行评审。

四个领域。每一个究竟如何审视你

现代医学

从现代医学角度审视你的人,看的是腺体、尿道和膀胱的排空能力——以及描述它们的各项数值——

他们会追踪:超声下的前列腺体积、用于筛查癌症的 PSA、最大尿流率和排尿后残余尿量、随时间追踪的 IPSS 症状评分、用于排除感染的尿液分析,以及细致的用药审查(减充血剂、抗组胺药和某些抗抑郁药可能加重尿潴留)。他们还会询问你病情发作的规律,并在症状加重时检查前列腺炎或尿路感染。

调整的方向是降低流出阻力——通过α受体阻滞剂松弛前列腺平滑肌、通过5α-还原酶抑制剂随时间缩小腺体体积,或在特定病例中通过手术解除梗阻。

这里的证据是四个领域中最强的。α受体阻滞剂和5α-还原酶抑制剂得到大型随机试验和长期随访的支持,联合治疗已被证明可减少高风险男性中 BPH 的进展(McConnell 等,2003;Roehrborn,2005)。应当指出,这些药物针对的是 BPH 的结构和平滑肌成分,但并不能完全解释或消除逐周的症状波动,而且它们带有真实的副作用——头晕、逆行射精、性欲减退——必须与你的医生共同权衡。

中医

从中医角度审视你的人,看的是你尿流的质量、尿液的颜色、你的精力、你腰膝的力量、你的舌象和脉象——以及这些征象共同构成的证型——

他们会探究:你的症状是否符合肾气亏虚(夜尿频多、尿流无力、疲乏、腰酸)、下焦湿热(尿灼热、尿色深或浑浊、尿急)或气滞血瘀(胀满感、尿线细或排尿不畅、症状随压力加重)的证型。他们会询问你的睡眠、消化、对温度的偏好,以及一天中症状最严重的时段。

调整的方向是补虚、清滞化湿,并通过下焦恢复气与津液的自由流通——通常采用个体化中药方剂与针灸。

证据尚属初步。针对BPH和慢性前列腺炎的针灸与中药方剂小型随机试验报告了症状评分的改善,但样本量小、盲法难以实施,且各研究间方剂不一(Lee等,2011)。应当注意,中医治疗BPH的证据在很大程度上依赖于小型试验以及长期的传统的和观察性的使用,而非大型多中心随机研究;此外,中药方剂可能与药物发生相互作用并影响肝肾功能——因此任何草药治疗都应告知您的医生。

阿育吠陀

从阿育吠陀视角审视您的人,关注的是您的体质(prakriti)、您下尿路中doshas的平衡、您的消化与排便习惯,以及传统认为可能阻塞通道的积聚ama(代谢残留物)——

他们会探究:您的证型反映的是Vata失调(尿频、尿少、尿流中断、干燥、焦虑、睡眠不规律)、Kapha积聚(沉重感、壅塞、起病缓慢、体重增加),还是Pitta参与(灼热、炎症、易怒)。他们会询问您的饮食、进餐时间、排便规律、压力以及睡眠。

调整的方向是通过饮食、日常作息和传统制剂来平息受扰的dosha——通常包括Gokshura(蒺藜)和Punarnava等草药——并配合瑜伽与呼吸练习。

证据有限,且多为传统经验。少量临床研究考察了阿育吠陀中用于泌尿症状的个别草药,但针对BPH的严格、大规模试验十分匮乏,且制剂未标准化(Kumar等,2016)。应当注意,阿育吠陀治疗BPH的证据主要是传统的和观察性的,小型试验质量参差不齐,且某些传统制剂与重金属污染相关——因此药材来源与从业者资质至关重要。

身心 / 压力生理学

从身心与压力生理学角度审视你的人,关注的是你的神经系统、盆底、睡眠,以及压力在你体内被储存和表达的方式——

他们会探究:你的症状是否与压力期、睡眠不佳或焦虑相伴出现;你的盆底是否长期紧张(这是导致尿急和排尿迟疑的一个常见且未被充分认识的因素);你的呼吸和姿势如何影响盆底张力;以及你对膀胱的灾难化思维是否在放大尿急感。

调整的方向是通过呼吸、放松、盆底觉察和认知策略来下调交感神经唤起并释放慢性盆底紧张——从而使膀胱及控制它的神经系统不那么紧绷。

证据是提示性的,而非确凿的。慢性压力和交感神经唤起与下尿路症状加重相关,而包括盆底训练和放松在内的行为疗法已在慢性前列腺炎和膀胱过度活动症等相关疾病中显示出益处(Anderson 等,2009)。应当指出,身心疗法最有力的支持是作为症状管理和生活质量的辅助手段,而非针对腺体增大本身的治疗,且专门针对 BPH 的高质量试验仍然有限。

四双眼睛

四位从业者。四种连贯的模型。四组问题,每一组单独来看都能解释你经历的一部分。

几乎从未发生过的是,这四位同时审视同一个人,并比较他们所看到的东西。

泌尿科医生看到的是腺体。中医从业者看到的是证型。阿育吠陀从业者看到的是体质。身心临床医生看到的是神经系统。每个人都在看你真实的一部分。

而那扇尚未打开的门,或许正是那扇尚未审视你的门。

四种体系一览

维度现代医学中医阿育吠陀身心 / 压力生理学
关注对象前列腺体积、尿道梗阻、尿流率、残余尿、PSA症状证型、舌象、脉象、肾气、湿热、气滞体质(prakriti)、dosha 平衡、消化、ama 积聚神经系统唤起、盆底张力、睡眠、压力模式
核心问题腺体在多大程度上阻碍尿流,是否安全?何种失衡证型产生了这些症状?哪个 dosha 失调,是什么阻塞了通道?压力如何被储存在身体和盆底中?
调整方向降低流出阻力(药物、手术)补虚、清湿热、行气活血通过饮食、作息和草药安抚 dosha下调唤起、释放盆底紧张
证据水平强(大型随机对照试验、长期数据)初步(小型试验、传统使用)有限(传统、小型试验)提示性(辅助性、BPH 专项试验有限)
最佳定位一线结构性管理和安全性筛查针对症状证型的个体化辅助针对体质平衡的传统辅助针对症状管理和生活质量的辅助
重要提示: 本文旨在补充——而非替代——您目前正在接受的医疗照护。在未咨询医生之前,请勿停用或更改任何药物,包括α受体阻滞剂或5α还原酶抑制剂。任何额外的方案都应公开与您的治疗医生讨论。

常见问题

为什么我的BPH症状似乎呈周期性反复发作?

BPH症状并非仅由前列腺大小所决定。它们反映了流出道阻力、膀胱肌肉易激性、盆底张力、炎症、液体和咖啡因摄入、睡眠以及压力之间的相互作用。其中任何一项都可能逐周变化,这就是为什么同一个腺体可能带来平静的一周,也可能带来艰难的一周。将您的症状与睡眠、压力、饮食和液体习惯一并记录,往往能揭示单次就诊无法发现的规律。

压力真的会让增大的前列腺更糟吗?

压力不会使前列腺增大,但会加重BPH的体验。慢性交感神经兴奋与尿急和尿频增加有关,而压力往往表现为盆底的慢性紧张——这可能模拟或放大梗阻症状。这就是为什么有些男性发现,最糟糕的几周往往紧随压力最大的时期之后。这是一种真实的影响,而且是可以改善的。

BPH会变成前列腺癌吗?

不会。BPH是前列腺移行区组织的良性过度增生,而前列腺癌通常起源于外周区,遵循不同的生物学规律。患有BPH并不意味着您正走在通往癌症的道路上。话虽如此,由于症状可能重叠,您的医生通常会检查PSA并进行直肠指检,以独立筛查癌症——这是恰当的,不必因此惊慌。

饮食或生活方式能减少我的急性发作吗?

对部分男性而言,可以——程度有限。减少酒精和咖啡因(尤其是在晚间)、管理饮水时间、治疗便秘、保持健康体重以及规律运动,在观察性研究中均与较少的泌尿症状相关。这些方法都不能使前列腺缩小,也都不是治愈手段。最好将它们理解为降低背景噪音的方式,从而使状况良好的周数变得更加频繁。

针灸或草药治疗BPH值得一试吗?

这取决于你的具体情况以及你是否愿意尝试辅助疗法。针灸和中药方剂的小型试验报告了症状评分的改善,但证据尚属初步,样本量小,且方剂各不相同。草药可能与药物发生相互作用,并影响肝肾功能。如果你尝试这些疗法,请选择有资质的从业者,并告知你的医生——不要停用你正在服用的处方药物。

前列腺增大的真正原因是什么?

主要驱动因素是与二氢睾酮(DHT),这是一种由睾酮衍生的激素,随着年龄增长在前列腺中蓄积,并刺激移行区的良性细胞增殖。这就是为什么5α-还原酶抑制剂——阻断睾酮向DHT转化——能在数月内使腺体缩小。遗传、代谢因素和炎症似乎也起作用。

我应该在什么时候因症状去看医生?

如果你完全无法排尿、尿中带血、泌尿系统症状伴发热、剧烈疼痛或症状突然加重,请去看医生——这些可能提示感染或急性尿潴留,需要及时处理。对于BPH常见的起伏波动,安排一次关于记录症状模式的谈话是合理且有价值的。

接下来该做什么

首先把你的症状当作数据,而不仅仅是不适——因为一个你能描述的模式,就是一个别人能帮你解读的模式。

1. 记录两到四周。 记录夜间醒来次数、尿流质量、尿急、液体和咖啡因摄入、睡眠、压力和排便习惯。下次就诊时带上这些记录。一个模式比单独一个糟糕的日子更有用。

2. 与医生解决安全问题。 确认你的PSA是最新的,在症状加重时排除感染,检查你的药物中是否有导致尿潴留的因素,并讨论你当前的治疗是否达到了你期望的效果。

3. 让你的具体病例接受不止一个视角的审视。 如果你一直沿单一轴线接受管理,但仍觉得模式无法解释,可以考虑同时从多个视角审查你的病例——Rebirthealth模型正是为此而建,来自四个医学体系的顾问审查一位患者的病例,并相互同行评审各自的建议。

重要提示: 本文旨在拓宽你的理解,帮助你提出更好的问题。它不能替代专业医疗护理。在改变治疗方案之前,请务必咨询你自己的医生;如果无法排尿、尿中带血或泌尿系统症状伴发热,请寻求紧急医疗救助。

参考文献

1. Roehrborn, C.G., 2005. Benign prostatic hyperplasia: an overview. Reviews in Urology, 7(Suppl 9), pp.S3–S14.

2. McConnell, J.D., Roehrborn, C.G., Bautista, O.M., et al., 2003. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. New England Journal of Medicine, 349(25), pp.2387–2398.

3. Lee, S.W.H., Liong, M.L., Yuen, K.H., et al., 2011. Acupuncture and Chinese herbal medicine for men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a randomized controlled trial. Journal of Urology, 185(6), pp.2202–2208.

4. Kumar, S., Gupta, A., Sharma, A., 2016. A review on medicinal plants for benign prostatic hyperplasia. Journal of Medicinal Plants Studies, 4(4), pp.168–173.

5. Anderson, R.U., Wise, D., Sawyer, T., et al., 2009. Safety and effectiveness of an internal pelvic myofascial trigger point wand for urologic chronic pelvic pain syndrome. Clinical Journal of Pain, 25(9), pp.764–768.

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