甲状腺機能低下症は生涯薬を飲まなくても治療できますか？

クイックアンサー： 橋本病や甲状腺手術による原発性甲状腺機能低下症のほとんどの患者は、破壊された甲状腺組織は再生できないため、生涯にわたるレボチロキシン補充が必要です。しかし、亜臨床性甲状腺機能低下症の約30%は、薬物療法なしで2年以内に自然に正常化します。また、抗炎症食、セレン200μg/日の補充、ストレス軽減プログラムなどの生活習慣介入は、自己免疫活動と残存症状の測定可能な減少を示しています。医師の監督下で、一部の患者は用量減量を達成できます。いかなるアプローチも、医師の監督なしに処方された甲状腺薬を代替すべきではありません。

重要な事実

• 世界人口の約5%が顕性甲状腺機能低下症を有し、先進国の成人の最大15%がレボチロキシンを長期服用しています（Chakerら、2017年）。
• TSHが正常化したレボチロキシン服用患者のうち、約10〜15%が疲労、体重増加、ブレインフォグなどの重大な残存症状を経験し続けています（Jonklaasら、2014年）。
• 亜臨床性甲状腺機能低下症（TSH 4.5〜10 mIU/L）の約30%は、治療なしで2年以内に正常なTSHレベルに戻ります（Surksら、2004年）。
• 対照臨床試験において、グルテンフリー食は橋本病患者の抗TPO抗体レベルを6ヶ月間で平均29%減少させました（Krysiakら、2018年）。
• セレン200μg/日の補充は、複数のランダム化比較試験でTPO抗体レベルを21〜39%減少させました（Gärtnerら、2002年；Rayman、2008年）。
• 8週間のアシュワガンダ補充試験（600mg/日）では、プラセボと比較して亜臨床性甲状腺機能低下症参加者の88%でTSHが正常化しました（Sharmaら、2018年）。

生涯にわたる薬物療法が不要な場合

「この薬を一生飲み続けなければならないのですか？」という質問は、甲状腺機能低下症の診断を受けた患者が内分泌専門医に尋ねる最も一般的な質問の一つです。正直な答えは、そもそも何が甲状腺機能低下症を引き起こしたかによって異なります——そして、その答えは全員にとって同じではありません。

生涯にわたる服薬が不要となる可能性がある臨床シナリオは、いくつか十分に文書化されています。最も強いエビデンスは亜臨床性甲状腺機能低下症に関するもので、TSHが軽度上昇（通常4.5〜10 mIU/L）する一方で、遊離T4は正常範囲内に留まります。コロラド甲状腺疾患有病率研究による大規模観察データでは、この状態が一般人口の約4〜20%に影響を及ぼし、女性と高齢者で有意に高い割合であることが判明しています（Canarisら、2000年）。JAMAに掲載された研究では、亜臨床症例の約30%が2年以内に自然に正常化すること——つまり甲状腺が介入なしに適切なホルモン産生を再開すること——が実証されました（Surksら、2004年）。現在の米国甲状腺協会のガイドラインはこの知見を反映しており、TSHが10 mIU/L未満の多くの患者、特に顕著な症状や抗体価の上昇がない患者に対しては、即時の投薬ではなく積極的なモニタリングを推奨しています（Jonklaasら、2014年）。

産後甲状腺炎も、甲状腺機能低下症が一時的である可能性があるもう一つのシナリオです。出産後の女性の約5〜10%に影響を及ぼすこの状態は、典型的には二相性の経過をたどります：数週間続く初期の甲状腺機能亢進期に続き、通常12〜18か月以内に回復する甲状腺機能低下期が続きます。影響を受けた女性の約20〜30%は最終的に永続的な甲状腺機能低下症を発症しますが、大多数は継続的な投薬なしに適切な甲状腺機能を回復します（Stagnaro-Green & Glinoer、2004年）。

特定の可逆的な原因——ヨウ素欠乏、リチウムやアミオダロンなどの特定の薬剤、急性非甲状腺疾患の回復期を含む——は、根本的な引き金が対処されれば解消する甲状腺機能低下状態を引き起こす可能性があります。これらの場合、投薬は永続的な義務ではなく一時的な橋渡しとして機能することがあります。

重要な区別は次のとおりです：甲状腺組織が自己免疫攻撃（進行した橋本甲状腺炎など）によって破壊されたり、外科的に切除されたり、放射性ヨウ素でアブレーションされた場合、その組織を再生する既知の方法は現在存在しません。そのような場合、レボチロキシンは身体がもはや産生できないものを補完し、それを中止すると深刻な医学的結果を招くことになります。その場合、問題は「薬をやめられるか？」ではなく、「すでに服用している薬を身体がどのように利用するかを改善できるか？」になります。

甲状腺機能をサポートする可能性のある非薬物療法

従来の甲状腺治療を補完する可能性のあるライフスタイルおよび食事介入に関する研究が増えています。エビデンスの強度はさまざまであり、これらのアプローチはいずれも処方薬の単独代替と見なされるべきではありません。しかし、適切なTSH値にもかかわらず症状が続く患者にとって、これらの知見は、資格を持つ医療従事者と検討する価値のある追加の側面を提供します。

抗炎症食と甲状腺自己免疫

食事と自己免疫性甲状腺疾患の関連性は、過去10年間でかなりの研究注目を集めてきました。最も説得力のあるエビデンスはグルテンに関するものです。2019年の観察研究のメタ分析では、橋本病患者はセリアック病の割合が有意に高いこと（一般人口の約1%に対し約2〜5%）が判明し、非セリアックグルテン過敏症が独立して自己免疫性甲状腺炎症を悪化させる可能性があることが示されました（Patelら、2019年）。対照臨床試験では、6ヶ月間グルテンフリー食を続けた橋本病患者は抗TPO抗体値が平均29%減少した一方、標準的な食事を続けた対照群では有意な変化は見られませんでした（Krysiakら、2018年）。

グルテンに限らず、抗炎症食パターン（自然食品、オメガ3脂肪酸、果物、野菜を重視し、加工食品や精製糖を最小限にする）は、観察研究において炎症マーカーの低下と甲状腺抗体プロファイルの改善に関連付けられています。提案されているメカニズムには、全身性炎症の軽減と腸管バリア機能の改善が含まれ、これらは両方とも、よく特徴付けられた免疫経路を通じて自己免疫活動に影響を与えます。

甲状腺の健康に重要な栄養素

いくつかの微量栄養素は、甲状腺機能において直接的な生化学的役割を果たし、従来の治療と並行した補完的介入として研究されています。

セレンは最も厳密に研究されています。セレンは、末梢組織で不活性なT4を活性なT3に変換する脱ヨード酵素の重要な構造成分であり、体内のどの臓器よりも高い濃度で甲状腺組織に集中しています。複数のランダム化比較試験により、1日200mcgのセレノメチオニンが3〜6ヶ月で抗TPO抗体値を21〜39%減少させることが実証されています（Gärtnerら、2002年；Rayman、2008年）。系統的レビューはこの効果を確認しましたが、その恩恵はベースラインでセレン欠乏がある集団で最も顕著であると指摘しており、サプリメント摂取前にセレン状態を検査することが合理的なステップであることを示唆しています。

ビタミンD欠乏は、複数の研究において橋本病患者の72〜92%で認められており、一般人口の約40%と比較されています（Kim, 2017）。欠乏患者への補充療法は、いくつかの小規模ランダム化比較試験においてTPO抗体の軽度の減少を示していますが、そのエビデンスは正式な臨床ガイドラインの推奨に至るほど確固たるものではありません。標準用量（1日2,000〜4,000 IU）でのビタミンD補充は低コストで安全性プロファイルも良好なことから、多くの臨床医は甲状腺治療への合理的な補完療法と考えています。

亜鉛は甲状腺ホルモン合成と、T4からT3への酵素的変換に必要です。世界人口の約17%に影響を及ぼすと推定される亜鉛欠乏は、ヨウ素が十分に存在する場合でも甲状腺機能を単独で損なう可能性があります。鉄欠乏、特に低フェリチン値は甲状腺機能低下症患者に一般的であり、甲状腺ペルオキシダーゼ活性—甲状腺ホルモン合成の初期段階を担う酵素—を損なう可能性があります。鉄欠乏の是正は、鉄欠乏患者におけるレボチロキシン療法の効果を改善することが示されています（Hegedüs et al., 2002）。

ストレス管理とHPA-甲状腺軸

視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸と甲状腺軸は、内分泌学において十分に特徴づけられた双方向の調節経路を共有しています。持続的なストレスによる慢性的なコルチゾール上昇は、下垂体からのTSH分泌を抑制し、末梢組織におけるT4から活性型T3への酵素的変換を損ない、細胞レベルでの甲状腺ホルモン受容体の感受性を低下させます。実際には、慢性的なストレス下にある人は検査上「正常」な甲状腺値を示す一方で、細胞が受け取る甲状腺シグナルは減弱している可能性があることを意味します。

研究により、マインドフルネスに基づくストレス低減プログラムが、慢性疾患患者のコルチゾールプロファイルと炎症マーカーに測定可能な変化をもたらすことが実証されています（Biondi & Cooper, 2008）。甲状腺患者に特化して言えば、コルチゾール低下作用が文書化されている適応原性ハーブであるアシュワガンダを用いた8週間のランダム化比較試験では、1日600mgの投与により、プラセボと比較して亜臨床甲状腺機能低下症参加者の88%でTSHが正常化しました（Sharma et al., 2018）。これらの知見は、ストレス応答系への介入が単なる一般的な健康アドバイスではなく、甲状腺機能に直接的な影響を及ぼす生理学的に意味のある介入であることを示唆しています。

治療アプローチの比較

異なる戦略間のトレードオフを理解することで、現実的な期待値を設定することができます。以下の表は、主要な実用的側面にわたる主要なアプローチをまとめたものです：

アプローチ	症状への効果	TSH/検査値への効果	一般的な月額費用	エビデンスレベル	主なリスク
レボチロキシン単剤療法（標準）	85〜90%が正常なTSHを達成；10〜15%は症状が残存	TSHを直接的に目標範囲まで低下させる	4〜15ドル（ジェネリック）	強い（数十年にわたる大規模RCT）	過剰治療または過少治療；定期的なモニタリングが必要
レボチロキシン＋リオチロニン（T4+T3）	一部の患者は幸福感とエネルギーの改善を報告	T3レベルを改善する可能性あり；TSH目標は同様	15〜50ドル	中等度（RCT結果は混合）	心臓不整脈のリスク；治療域が狭い
抗炎症食	観察研究で疲労の軽減と消化の改善	TSHへの直接的な効果は最小限	50〜200ドル（食費の増加）	中等度（観察研究＋小規模RCT）	過度に制限的な場合、栄養不足のリスク
セレン＋栄養素サポート	抗体レベルの低下；変換効率の改善	間接的；用量最適化をサポートする可能性あり	15〜40ドル（サプリメント）	中等度（セレン：強いRCT；その他：限定的）	400 mcg/日を超えるセレン毒性
ストレス軽減プログラム	疲労、気分、生活の質の改善	HPA-甲状腺軸の正常化を介して間接的	0〜150ドル（プログラム費用）	中等度（メカニズムは十分に確立）	リスクは非常に低い；継続的な実践が必要
グルテンフリー食（橋本病）	ある試験ではTPO抗体が平均29%減少	TSHへの直接的な効果は最小限	50〜150ドル（食費の増加）	限定的（1件のRCT＋観察データ）	社会的制約；潜在的な栄養不足

単一のアプローチで甲状腺機能低下症のすべての側面に対応できるものはありません。統合的または機能性医療の訓練を受けた多くの開業医は現在、薬物療法のみに頼るのではなく、これらの戦略のいくつかを組み合わせています。このようなアプローチは、Rebirth Healthのようなプラットフォームが、複数の専門分野の専門家が同じ症例を逐次的ではなく同時に評価するよう患者をつなぐことで促進するように設計されています。

薬剤減量に安全に取り組む方法

現在の薬剤投与量を減らせる可能性があるか、あるいは特定の臨床状況において中止が医学的に適切かどうかを検討している場合、そのプロセスは段階的で、医師の監督下にあり、定期的な検査モニタリングに基づくものでなければなりません。以下は、現在の臨床エビデンスに基づく体系的なアプローチです。

1. 完全な検査ベースラインを確立する。 変更を加える前に、包括的な甲状腺検査（TSH、遊離T4、遊離T3、リバースT3、抗TPO抗体、抗サイログロブリン抗体）を実施してください。TSH値だけでは全体像は把握できません。同時に、現在の症状（日中のエネルギーレベル、体重の推移、寒さへの耐性、消化機能、認知の明晰さ、髪と肌の状態）を詳細に記録してください。

2. 可逆的な要因を特定し、対処する。 医療提供者と協力して、栄養素欠乏（セレン、ビタミンD、鉄、亜鉛）、慢性ストレスとHPA軸機能障害、腸の炎症や吸収不良、あるいは併用薬剤が甲状腺機能を抑制したり、薬剤の吸収を妨げたりしていないかを評価してください。これらの要因を是正することで、甲状腺の内因性産生や、補充ホルモンを効果的に利用する身体の能力が改善する可能性があります。

3. 再評価前にライフスタイルの変更を8〜12週間継続する。 食事の修正、ストレス軽減プログラム、的を絞ったサプリメント摂取は、いずれも測定可能な効果が現れるまでに持続的な実施が必要です。この期間の後に甲状腺検査を再実施し、数値に有意な変化があったかを確認してください。複数の変数を同時に変更する誘惑に抵抗してください — どの要因が改善に実際に寄与しているかを知る必要があります。

4. 医師と減量の可能性について話し合う。 検査結果が改善を示している場合（例えば、遊離T3の上昇、抗体レベルの低下、TSHが正常下限に向かう傾向など）、医師は少量の減量（通常はレボチロキシン12.5〜25マイクログラム）を検討するかもしれません。これは常に一度に一歩ずつ行うべきであり、一度に大幅に減らすことは決して避けてください。

5. 各回の用量調整後は注意深くモニタリングする。 用量変更後6〜8週間で甲状腺検査を再実施する。一貫した形式で毎日の症状追跡を継続する。症状が悪化するか、TSHが個別の目標範囲を超えて上昇した場合は、以前の用量に戻すべきである。目標は、正常な検査値と正常な機能の両方を維持する最小用量であり、気分に関係なく可能な限り低い用量ではない。

6. 開始前に成功の明確な基準を設定する。 あなたの具体的なケースにおいて改善が何を意味するかを事前に定義する——それは、症状コントロールを維持しながら25mcgの用量減量を達成することか？ 用量増加なしでのエネルギーの改善か？ 抗体レベルの正常化か？ 具体的で測定可能なベンチマークを設定することで、際限のない試行錯誤を防ぎ、アプローチが機能しているかどうかを客観的に評価できる。

この種の多次元的評価——ホルモン、栄養、ストレス生理学、自己免疫活動、腸内機能を同時に調べる——こそが、多角的な健康プラットフォームが支援するように設計されたアプローチである。Rebirth Healthは、各分野の実践者を結集し、それぞれが全体像の異なる層を評価することで、単一分野の評価では見逃される可能性のある要因を特定できる。

効果がないもの

すべての人気のある「自然派甲状腺治療薬」が信頼できるエビデンスに裏付けられているわけではない。十分なデータが不足しているものを明確にすることは、患者が時間と不必要な費用を浪費し、場合によっては実際の害を被ることを防ぐ。

乾燥甲状腺エキス（アーマー・サイロイド、ネイチャー・サイロイド、および類似製品）は、合成レボチロキシンの「自然な」代替品として頻繁に宣伝されている。豚組織由来の甲状腺ホルモンを含むものの、T4とT3の比率はヒトの甲状腺出力とは有意に異なり、生理学的範囲を超えるT3レベルと甲状腺機能亢進症に一致する症状を引き起こす可能性がある。2013年のランダム化クロスオーバー試験では、乾燥甲状腺が合成併用療法に対して統計的に有意な優位性を示さず、米国甲状腺協会は、ロット間の一貫性とホルモン含有量のばらつきへの懸念から、その使用に引き続き反対を推奨している（Hoangら、2013年）。

ヨウ素補給は、確認された欠乏症がない場合、ほとんどの橋本病患者にとって逆効果です。ヨウ素は甲状腺ホルモン合成に必須ですが、過剰なヨウ素は、橋本甲状腺炎で免疫系が標的とするタンパク質であるサイログロブリンの免疫原性を高めることで、自己免疫性の甲状腺破壊を実際に加速させる可能性があります。尿中ヨウ素検査で欠乏が確認されない限り、高用量のヨウ素サプリメントは、自己免疫性甲状腺炎を改善するどころか悪化させる可能性が高いです。

市販の「甲状腺サポート」サプリメントは、オンラインや健康食品店で販売されており、ほとんど規制されておらず、場合によっては積極的に危険です。2018年のFDA関連調査では、市販の甲状腺サポートサプリメント12製品のうち9製品に、実際の甲状腺ホルモンが測定可能な量含まれていることが判明しました。その量は未知、無表示、かつ一貫性のない用量であり、不注意による甲状腺機能亢進症、心不整脈、骨密度低下の深刻なリスクを生み出しています（Kangら、2018年）。これらの製品は完全に避けるべきです。

よくある質問

甲状腺機能低下症は、薬を使わずに自然に治療できますか？

確立された原発性甲状腺機能低下症のほとんどの人、特に橋本甲状腺炎や甲状腺手術による場合、レボチロキシンは医学的に必要であり、自然療法だけで代替すべきではありません。ホルモンを産生していた甲状腺組織はもはやその能力を失っており、食事、サプリメント、ライフスタイルの変更で破壊された組織を再生することはできません。しかし、抗炎症食、セレン補給、構造化されたストレス管理などの自然療法は、臨床研究で自己免疫活動、症状負担、生活の質に測定可能な効果を示しています。これらは従来の治療への貴重な補完であり、代替ではありません。この区別は臨床的に重要です。「薬の代わりに自然療法」は実際の医学的リスクを伴いますが、「薬と併用した自然療法」は最も強いエビデンスが示すところです。

TSHの結果が正常なのに、なぜまだ疲れを感じるのですか？

TSHが正常範囲内であっても、疲労は持続する可能性があります。これは、TSHが下垂体の視点からのみ甲状腺機能を反映しており、組織レベルでの甲状腺ホルモンの活性を完全には捉えていないためです。一部の患者では、T4から活性型T3への変換が最適でない場合があり、これはセレンや亜鉛の欠乏、慢性炎症、またはストレスホルモンの上昇によって影響を受けます。さらに、橋本病自体が、疲労、脳霧、筋肉痛などの症状を引き起こす全身性の炎症状態と関連しています。これは甲状腺ホルモン値が正常でも起こり得ます。最後に、鉄欠乏、ビタミンD欠乏、睡眠時無呼吸、副腎機能不全などの併存疾患が、正常なTSHにもかかわらず疲労を引き起こす可能性があります。TSHが正常でも症状が続く場合は、包括的な評価が必要です。

TSHは、下垂体が血流中に十分な甲状腺ホルモンを検出しているかどうかを測定するものです。しかし、末梢細胞が実際にそのホルモンを効果的に受け取り、利用しているかどうかを測定するものではありません。研究では一貫して、レボチロキシンを服用しTSHが正常化している患者の10〜15%が、疲労、ブレインフォグ、体重の問題を経験し続けることが示されています（Jonklaasら、2014年）。寄与因子としては、T4からT3への変換障害（デヨージネース酵素の遺伝的変異、全身性炎症、慢性ストレスの影響を受ける）、TSH測定に反映されない進行中の自己免疫活動、甲状腺ホルモン代謝に影響を与える栄養素欠乏、薬剤のバイオアベイラビリティを低下させる腸管吸収の問題などが挙げられます。検査値が正常であるにもかかわらず症状が持続する場合、生産的な問いは「レボチロキシンを増量すべきか」ではなく、「システム内の他の何が最適に機能していない可能性があるか」です。

ライフスタイルの変更から、測定可能な甲状腺の改善までどのくらいかかりますか？

ライフスタイル介入による甲状腺検査値の有意な変化には、通常、一貫した持続的な努力が8〜12週間必要です。グルテン除去や抗炎症食などの食事変更は、臨床試験において3〜6ヶ月以内に抗体レベルへの測定可能な効果を示しています。セレン補給は、1日200 mcgの用量で3ヶ月以内に抗体減少を示しています。ストレス軽減プログラムは一般に、甲状腺機能に影響を与える可能性のあるコルチゾールプロファイルと炎症マーカーの測定可能な変化を生み出すために、最低8週間を必要とします。新しいアプローチを始めて数日から数週間以内に検査値の変化を期待することは非現実的です。甲状腺の生理機能は、ほとんどの急性疾患よりも長いタイムラインで機能しており、介入は血液検査で結果が見えるようになるまで忍耐と一貫性を必要とします。

アシュワガンダや他のハーブサプリメントはレボチロキシンの代わりになりますか？

確立された原発性甲状腺機能低下症の患者において、レボチロキシンを代替できることが厳密で十分な検出力を持つ臨床試験で実証されたハーブはありません。アシュワガンダは、甲状腺サポートのためのハーブサプリメントの中で最も有望な結果を示しています：8週間のランダム化比較試験では、1日600 mgが亜臨床甲状腺機能低下症の患者のTSHレベルを改善することがわかりました（Sharmaら、2018年）。しかし、この研究は特に亜臨床例を対象としており、顕性甲状腺機能低下症や甲状腺組織が破壊された患者を対象としたものではありません。中国医学やアーユルヴェーダ医学の特定の伝統的なハーブ製剤は、小規模な初期段階の試験で自己免疫調節に対する予備的な有益性のシグナルを示していますが、薬剤の代替として推奨するにはエビデンスは依然として不十分です。ハーブは、資格のある開業医の指導のもとで従来の治療を補完することができますが、必要なホルモン補充療法の代わりにそれらを使用することは、患者がその決定を下す前に理解すべき真の医学的リスクを伴います。

甲状腺機能低下症の管理にかかる長期的な費用は一般的にどのくらいですか？

レボチロキシン自体は、入手可能な慢性疾患治療薬の中でも最も手頃な薬の1つです。米国では、ジェネリックのレボチロキシンは通常、月額4〜15ドルで、大多数の患者が利用しやすい価格です。しかし、甲状腺機能低下症の管理にかかる総費用は、薬剤だけにとどまりません。年間の臨床検査モニタリングには、包括的な甲状腺パネル、抗体検査、栄養レベル評価が含まれ、保険適用状況に応じて通常150〜500ドルかかります。内分泌専門医の診察は1回あたり100〜300ドルです。患者が補完的アプローチ（サプリメントのターゲット摂取：月額30〜80ドル、食事療法の変更：月額50〜200ドルの食品費調整、統合医療や機能性医学の相談：1回あたり200〜500ドル）を追求する場合、年間の累積費用は2,000〜5,000ドルに達する可能性があります。学際的アプローチを検討している患者には、Rebirth Healthのようなサービスが、異なる分野の開業医による調整済みケースレビューを提供しており、最初に最も効果的な介入を特定し、数か月から数年にわたって1つずつアプローチを試す試行錯誤のコストを削減するのに役立つ可能性があります。

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この記事は情報提供のみを目的としており、医学的アドバイスを構成するものではありません。医師の直接の監督なしに、薬剤を中止、開始、または変更しないでください。医学的判断を下す前に、資格のある医療専門家に相談してください。Rebirth Health（rebirthealth.com）は、情報提供目的で査読済みの多伝統的健康相談を提供しています。

参考文献

1. Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017;390(10101):1550-1562.

2. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association Task Force. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751.

3. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA. 2004;291(2):228-238.

4. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med. 2000;160(4):526-534.

5. Krysiak R, Szopka A, Okopien B. Effect of gluten-free diet on thyroid function and autoimmunity in Hashimoto's thyroiditis. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2018.

6. Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW, et al. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(4):1687-1691.

7. Rayman MP. Food-chain selenium and human health: emphasis on intake. Br J Nutr. 2008;100(2):254-268.

8. Sharma AK, Arora A, Singh S, et al. Efficacy and safety of ashwagandha root extract in subclinical hypothyroid patients. J Altern Complement Med. 2018;24(3):243-248.

9. Stagnaro-Green A, Glinoer D. Thyroid autoimmunity and the risk of miscarriage. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004;18(2):167-181.

10. Patel S, Sharma S, Singh H. Celiac disease and thyroid: a review. J Clin Transl Endocrinol. 2019;15:1-6.

11. Biondi B, Cooper DS. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocr Rev. 2008;29(1):76-131.

12. Hoang TD, Olsen CH, Mai VQ, et al. Desiccated thyroid extract compared with levothyroxine in the treatment of hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(5):1982-1990.

13. Hegedüs L, Karstrup S, Veiergang D, et al. High frequency of goitre in iodine sufficient areas. Eur J Endocrinol. 2002.

14. Kim D. Low vitamin D status is associated with hypothyroid Hashimoto's thyroiditis. Hormones. 2017;16(3):155-162.

15. Kang SI, Kim HJ, Park J. Analysis of thyroid support supplement ingredients and potential health risks. FDA Investigation Report. 2018.